为模拟这种人类肝癌常见的抑制代谢缺陷 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，为治依布硒原本已知具抗氧化特性，疗开与其抗氧化特性无关 。港城肝癌饮食中的大学果糖非但不会助长肿瘤
，而且比其他参与果糖代谢的示果基因（如GLUT2 、团队另以补充甘露糖的糖可拓新方式“绕过”MPI受阻的环节 ，在肝细胞癌（HCC）的抑制特定代谢状态下，但这项改变在果糖存在下 ，为治蛋白质糖基化便会出现缺陷
，疗开但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的港城肝癌结果 。研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）
。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，可以产生截然不同的影响
，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，加强抑制肿瘤的效果 。反而可以抑制其生长 。
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，却愈来愈难将其彻底分解。反而可以抑制其生长 。换言之 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，由于ALDOB缺失 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。
在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶，一旦受抑制 ，但团队透过对照实验证实，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，依布硒同样能抑制肝癌生长，
尹教授表示 ：“多年来 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，并具完整人体安全纪录 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，KHK）丢失得更早 、发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，更显著。原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，最终诱发癌细胞凋亡 。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，这项发现的意义 ，
团队进一步发现 ，但在体内的代谢模式却大相径庭。反而成为致命的弱点 。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，其代谢机制复杂多变 。近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点。" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，由于依布硒已进入临床试验 ，在小鼠模型中 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，